惡性高血壓的癥狀是什么？惡性高血壓怎么治療？

　　一、發病原因

　　1、常見病因1％～5％的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。

　　2、誘因在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。

　　二、發病機制

　　1、病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

　　2、無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

　　3、急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。

　　4、抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。

　　5、動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標志)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。

　　腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化癥不同，為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，并繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒癥。此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關，并形成惡性循環。

　　1、心臟并發癥如左心室肥厚、心絞痛和心肌梗死、心力衰竭。

　　2、腦卒中如出血性腦卒中、缺血性腦卒中、高血壓腦病。

　　3、大小動脈如動脈硬化、主動脈夾層。

　　4、高血壓性腎損害如進展緩慢的小動脈性腎硬化癥、惡性小動脈性腎硬化癥、慢性腎功能衰竭。

　　5、眼底如視網膜動脈硬化、眼底改變。

　　多見于中青年人，血壓突然顯著升高，收縮壓，舒張壓均增高，常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上，病情進展迅速，可發生劇烈頭痛，往往伴有惡心，嘔吐，頭暈，耳鳴等，視力迅速減退，眼底出血，滲出或視盤水腫，腎功能急劇減退，持續性蛋白尿，血尿和管型尿，氮質血癥或尿毒癥，可在短期內出現心力衰竭，表現為心慌，氣短，呼吸困難，本型高血壓亦易發生高血壓腦病，與血壓顯著增高相關。

　　1、防治高血壓的危險因素、改變不良的生活方式包括要合理膳食、減輕體重、戒煙限酒、保持心理平衡和進行適當的體力活動。

　　2、定期進行體檢，早期發現高血壓，堅持長期治療。

　　3、控制肥胖，保持正常體重。肥胖是高血壓的一個重要發病因素。據文獻報告，肥胖者高血壓發病率是非肥胖者的4倍。所以，控制體重對防治高血壓有密切的關系。

　　4、控制血脂升高，保持血脂正常。必須少吃動物類和動物性脂肪食品以及含膽固醇高的食品，因為高血脂容易引起動脈粥樣硬化，使血管壁變窄，血流不暢，引發各種心腦血管疾病。

　　1、尿常規：持續性蛋白尿，血尿和管型尿。

　　2、腎功能檢查：血肌酐持續增高,尿素氮增高；CO2CP降低。

　　3、血鉀：血鉀濃度增高提示預后差。

　　4、眼底：視網膜出血，滲出，視盤水腫；K-W眼底分級程度常為Ⅲ～Ⅳ者多預后不良。

　　5、血壓監測：常持續在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。

　　惡性高血壓患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

　　一、治療

　　1、降壓原則：宜將舒張壓迅速降至安全水平（100～110mmHg），不宜過低，血壓急驟降至過低水平，反使重要臟器供血不足，導致心、腦、腎功能惡化，還可發生休克等危險。

　　2、降壓藥物：宜選用抑制腎素，但不影響或能增加腎血流的藥物。

　　（1）硝普鈉：對動、靜脈均有直接擴張作用，本藥50mg加入葡萄糖液500ml內，以40～400μg/min速度靜脈滴注。

　　（2）拉貝洛爾（柳胺芐心定）：α和β腎上腺素受體阻滯藥，本品150mg靜脈注射，亦可2mg/min靜脈滴注。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。

　　（3）肼屈嗪（肼苯噠嗪）：直接擴張周圍小動脈。16～20mg加入5％葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射。6h可重復1次。該藥明顯增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜選用。

　　（4）卡托普利（巰甲丙脯酸）：血管緊張素轉換酶抑制劑，25～50mg舌下含服，5min后可使血壓下降，30～60min可降至預期水平。含服比口服起效快，但維持時間短。血壓降至安全水平可改口服以保持血中有效濃度。

　　（5）呋塞米：為強力利尿劑，通過減少血漿容量及心排血量來降低血壓。10～20mg加入50％葡萄糖20ml內靜脈注射。本品宜與其他降血壓藥合用，能增強降壓藥物作用。

　　（6）酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，5～10mg加入10％葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，待血壓下降后，改用10～20mg加入10％葡萄糖液250ml內靜滴20～30滴/min。

　　（7）鈣離子拮抗藥：可選用硝苯地平（硝苯吡啶）10mg或維拉帕米（異搏定）80～120mg舌下含服，5min后即可產生降壓效果。

　　（8）胍乙啶及其衍生物或其他腎上腺素能阻滯藥可減少腎血流，則不宜采用。

　　3、單劑降壓：不滿意者，應聯合用藥，但需注意不要同時使用副作用相同藥物，避免嚴重不良反應。

　　二、預后

　　急進性（惡性）高血壓預后較緩進型高血壓患者差，不及高血壓腦病危急，但不及時治療，1年生存率僅為10％～20％，多數在6個月內死亡。如能采取積極、有效的治療，5年生存率有望達到20％～50％。影響預后的因素有：

　　1、腎功能受損程度輕者有長期存活可能性。當血中尿素氮達21。42mmol/L以上時，預后差。

　　2、血壓水平收縮壓達24。7kPa（150mmHg）以上者預后差。

　　3、K-W眼底分級程度Ⅲ或Ⅳ級者預后不良。

　　4、血鉀水平血鉀濃度明顯增高為預后差的客觀生化指標。