惡性高血壓的癥狀是什么?惡性高血壓怎么治療?

惡性高血壓的癥狀是什么?惡性高血壓怎么治療?

惡性高血壓

  惡性高血壓指急進性高血壓出現視盤水腫(K-W眼底分級Ⅳ級),常伴有嚴重腎功能損害,若不積極降壓治療則很快死亡。急進性高血壓是惡性高血壓的前驅。

目錄

1.惡性高血壓的發病原因有哪些
2.惡性高血壓容易導致什么并發癥
3.惡性高血壓有哪些典型癥狀
4.惡性高血壓應該如何預防
5.惡性高血壓需要做哪些化驗檢查
6.惡性高血壓病人的飲食宜忌
7.西醫治療惡性高血壓的常規方法

1.惡性高血壓的發病原因有哪些

  一、發病原因

  1、常見病因1%~5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有:腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。

  2、誘因在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。

  二、發病機制

  1、病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚,同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚,中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉,但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外,血壓上升致使有的部位血管痙攣,而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動調節,而擴張則是因為其部位被過度伸張,尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入,導致水腫,纖維素沉積和血栓形成,最后出現管腔狹窄,引起靶器官缺血。動物試驗證明,MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害,開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

  2、無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓,其中一些病例并無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

  3、急進性高血壓的DBP常大于130mmHg,良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓,其血壓明顯升高。

  4、抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。

  5、動物試驗證明,動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標志)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。

  腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化,急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈,病變性質與良性小動脈腎硬化癥不同,為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時,一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死,小血栓及新月體形成,另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化,并繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化,疾病進展非常迅速,臨床上常表現為急進型惡性高血壓,舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全,患者將出現蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白細胞尿及管型尿,腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期內即可進展至尿毒癥。此外,急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高,可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關,并形成惡性循環。

2.惡性高血壓容易導致什么并發癥

  1、心臟并發癥如左心室肥厚、心絞痛和心肌梗死、心力衰竭。

  2、腦卒中如出血性腦卒中、缺血性腦卒中、高血壓腦病。

  3、大小動脈如動脈硬化、主動脈夾層。

  4、高血壓性腎損害如進展緩慢的小動脈性腎硬化癥、惡性小動脈性腎硬化癥、慢性腎功能衰竭。

  5、眼底如視網膜動脈硬化、眼底改變。

3.惡性高血壓有哪些典型癥狀

  多見于中青年人,血壓突然顯著升高,收縮壓,舒張壓均增高,常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上,病情進展迅速,可發生劇烈頭痛,往往伴有惡心,嘔吐,頭暈,耳鳴等,視力迅速減退,眼底出血,滲出或視盤水腫,腎功能急劇減退,持續性蛋白尿,血尿和管型尿,氮質血癥或尿毒癥,可在短期內出現心力衰竭,表現為心慌,氣短,呼吸困難,本型高血壓亦易發生高血壓腦病,與血壓顯著增高相關。

4.惡性高血壓應該如何預防

  1、防治高血壓的危險因素、改變不良的生活方式包括要合理膳食、減輕體重、戒煙限酒、保持心理平衡和進行適當的體力活動。

  2、定期進行體檢,早期發現高血壓,堅持長期治療。

  3、控制肥胖,保持正常體重。肥胖是高血壓的一個重要發病因素。據文獻報告,肥胖者高血壓發病率是非肥胖者的4倍。所以,控制體重對防治高血壓有密切的關系。

  4、控制血脂升高,保持血脂正常。必須少吃動物類和動物性脂肪食品以及含膽固醇高的食品,因為高血脂容易引起動脈粥樣硬化,使血管壁變窄,血流不暢,引發各種心腦血管疾病。

5.惡性高血壓需要做哪些化驗檢查

  1、尿常規:持續性蛋白尿,血尿和管型尿。

  2、腎功能檢查:血肌酐持續增高,尿素氮增高;CO2CP降低。

  3、血鉀:血鉀濃度增高提示預后差。

  4、眼底:視網膜出血,滲出,視盤水腫;K-W眼底分級程度常為Ⅲ~Ⅳ者多預后不良。

  5、血壓監測:常持續在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。

6.惡性高血壓病人的飲食宜忌

  惡性高血壓患者的飲食以清淡、易消化為主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意營養充足。此外,患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

7.西醫治療惡性高血壓的常規方法

  一、治療

  1、降壓原則:宜將舒張壓迅速降至安全水平(100~110mmHg),不宜過低,血壓急驟降至過低水平,反使重要臟器供血不足,導致心、腦、腎功能惡化,還可發生休克等危險。

  2、降壓藥物:宜選用抑制腎素,但不影響或能增加腎血流的藥物。

  (1)硝普鈉:對動、靜脈均有直接擴張作用,本藥50mg加入葡萄糖液500ml內,以40~400μg/min速度靜脈滴注。

  (2)拉貝洛爾(柳胺芐心定):α和β腎上腺素受體阻滯藥,本品150mg靜脈注射,亦可2mg/min靜脈滴注。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。

  (3)肼屈嗪(肼苯噠嗪):直接擴張周圍小動脈。16~20mg加入5%葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射。6h可重復1次。該藥明顯增快心率和心排血量,心功不全或冠心病者不宜選用。

  (4)卡托普利(巰甲丙脯酸):血管緊張素轉換酶抑制劑,25~50mg舌下含服,5min后可使血壓下降,30~60min可降至預期水平。含服比口服起效快,但維持時間短。血壓降至安全水平可改口服以保持血中有效濃度。

  (5)呋塞米:為強力利尿劑,通過減少血漿容量及心排血量來降低血壓。10~20mg加入50%葡萄糖20ml內靜脈注射。本品宜與其他降血壓藥合用,能增強降壓藥物作用。

  (6)酚妥拉明:為α-受體阻滯藥,5~10mg加入10%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射,待血壓下降后,改用10~20mg加入10%葡萄糖液250ml內靜滴20~30滴/min。

  (7)鈣離子拮抗藥:可選用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或維拉帕米(異搏定)80~120mg舌下含服,5min后即可產生降壓效果。

  (8)胍乙啶及其衍生物或其他腎上腺素能阻滯藥可減少腎血流,則不宜采用。

  3、單劑降壓:不滿意者,應聯合用藥,但需注意不要同時使用副作用相同藥物,避免嚴重不良反應。

  二、預后

  急進性(惡性)高血壓預后較緩進型高血壓患者差,不及高血壓腦病危急,但不及時治療,1年生存率僅為10%~20%,多數在6個月內死亡。如能采取積極、有效的治療,5年生存率有望達到20%~50%。影響預后的因素有:

  1、腎功能受損程度輕者有長期存活可能性。當血中尿素氮達21。42mmol/L以上時,預后差。

  2、血壓水平收縮壓達24。7kPa(150mmHg)以上者預后差。

  3、K-W眼底分級程度Ⅲ或Ⅳ級者預后不良。

  4、血鉀水平血鉀濃度明顯增高為預后差的客觀生化指標。